Ons hart heeft vier kleppen die het bloed in de juiste richting door het lichaam laten stromen. Gezonde hartkleppen zijn van levensbelang voor onze bloedsomloop. Als onze hartkleppen geïnfecteerd en beschadigd zijn, dan kan ons hart niet goed meer pompen. Bij een infectie kunnen de bacteriën zich via het bloed naar andere delen van het lichaam verspreiden en nieuwe infectiehaarden veroorzaken.
Hartklepinfecties komen gelukkig niet zo vaak voor, al neemt de frequentie ervan wel toe. Per miljoen inwoners zijn er elk jaar 30 tot 50 patiënten. Volgens internist Peter Verhamme (Departement Cardiovasculaire Wetenschappen) is de stijging vooral toe te schrijven aan Staphylococcus aureus. De bacterie wordt vaak resistent tegen courant gebruikte antibiotica en is dan beter bekend als de ziekenhuisbacterie.
“Hartklepinfecties veroorzaakt door de bacterie Staphylococcus aureus behoren tot de dodelijkste hartziektes. Ruim één op de drie patiënten overleeft deze besmetting niet. De laatste jaren is de preventie en de behandeling van heel wat cardiovasculaire ziektes er flink op verbeterd. Maar het aantal hartklepinfecties veroorzaakt door Staphylococcus aureus, en de mortaliteit ervan, blijft onveranderd hoog. De preventie van deze raadselachtige ziekte met antibiotica of vaccinaties leverde niets op.”
Meester-manipulator
Tot voor kort was het zelfs niet duidelijk hoe deze bacterie erin slaagde zich vast te hechten aan de hartkleppen. Laurens Liesenborghs van het Centrum voor Moleculaire en Vasculaire Biologie (UZ Leuven) ontdekte in 2017 al een eerste stukje van de puzzel. Staphylococcus aureus beïnvloedt het stollingsmechanisme op een drastische manier, legt hij uit. “De ziekenhuisbacterie neemt ter hoogte van de hartklep de controle van de bloedstolling over. Die vijandige overname heeft een dubbel effect. Zo ontstaan er kleine bloedklonters die zich vasthechten aan de hartklep. Een gevaarlijke situatie, omdat die aanhechting de hartklep deels vernietigt. Bovendien doen de bloedklonters ook dienst als schuilplaats voor de bacterie. Zo blijft de infectie buiten schot van ons afweersysteem en kan ze zich verder verspreiden. De ziekenhuisbacterie houdt zichzelf dus in stand, met andere woorden.”
Verder onderzoek bij muizen geeft meer inzicht in hoe de ziekenhuisbacterie zich aan de hartklep vasthecht. “Dankzij dit nieuwe model kunnen we de aanhechting van bacteriën al in een zeer vroeg stadium meten en beter onderzoeken hoe ze daar precies in slagen”, geeft professor Verhamme aan. “We hebben ook ontdekt dat het infectiemechanisme afhangt van het type hartkleplijden. Dat kan belangrijke gevolgen hebben voor een toekomstige behandeling. Therapieën die voor het ene mechanisme wel werken, hebben geen effect op het andere.”
Over de concrete gevolgen, en de mogelijke behandeling van hartklepinfecties, toont Peter Verhamme zich voorzichtig. “We mogen er van uitgaan dat een beter begrip van het ontstaan van dergelijke infecties, ons allicht zal helpen om meer gerichte behandelingen te ontwikkelen. Dit model biedt ons meer mogelijkheden om nieuwe therapieën uit te testen.”